第二十五章
1.糖尿病病因及发病机理
发病原因
遗传：多基因遗传疾病病毒感染：病毒性胰岛炎自身免疫：抗胰岛β细胞抗体继发性糖尿病：疾病、药物等其他：饮食习惯、肥胖等
2.药理作用
①糖代谢 血糖来源减少-抑制糖原的分解和异生增加葡萄糖利用-促进葡萄糖的酵解与氧化增加糖原的合成和贮存②脂肪代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离型脂肪酸和酮体的生成③蛋白质代谢 促进氨基酸转运进入细胞内，加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解④促进钾离子内流 提高细胞内K+浓度
实验原理
二、药物的局部作用和吸收作用
药物自用药部位吸收进入血液循环到达各组织或器官所发生的作用被称为“吸收作用 ”。
三、给药途径对药物作用的影响
采用不同的给药途径，会使药物发挥不同的作用，口服硫酸镁可导泻和利胆，注射则产生止痉、镇静和降低颅内压。硫酸镁可因给药途径不同而产生不同的药理作用，硫酸镁腹腔注射给药时，会抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松作用和降压作用；而硫酸镁灌胃时，肠道很少吸收增加肠容积而促进肠道推进性蠕动，产生泻下作用。
四、剂量对药物作用的影响
影响药物的因素有药物的给药剂量，当药物的剂量增加，药物的效应也随之增加。但这一效应的增加不是无限制的，当增加到一定的程度时，药物的效应恒定在一定的水平，而当药物剂量过大时，可致中毒或死亡。
五、安定抗尼可刹米惊厥的作用
安定具有镇静、催眠、抗惊厥的作用，可清除病理性中枢兴奋状态
七、链霉素的毒性反应及CaCl2的对抗作用
链霉素大剂量腹膜内、胸膜内给药、静脉滴注速度过快有阻断神经肌肉的作用，有时肌内注射也会出现。可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。产生的机制是：药物与突触前膜钙结合部位结合，抑制钙离子、中和突触前膜负电荷的作用，从而抑制神经末梢Ach释放，造成神经肌肉接头处传递阻断而出现上述症状。应避免误诊为过敏性休克，抢救时应立即注射新斯的明和钙剂。
八、普奈洛尔的抗缺氧作用（常压缺氧法）
普萘洛尔抗缺氧机制：普萘洛尔可以阻断ββ型肾上腺素β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，从而降低心肌耗氧量。
九、烟的毒性实验
烟叶中含烟碱、焦油等有害物质，其中烟碱是主要成分，毒性作用很复杂，既作用于N1型（烟碱型）胆碱受体，也作用于N2 胆碱受体，此外可作用于中枢神经系统，而且有小剂量激动、大剂量阻断N受体的双相作用。烟碱为烟草制品所含毒物之一，在吸烟的毒理中有十分重要的意义。
十、药物对鼠肠蠕动的影响
1.肠蠕动的意义在于把食糜向前推进，药物可通过不同的作用机制抑制或增强蠕动。本实验在灌胃的药物中加入一定量墨汁，作为药物对肠蠕动产生影响的检测标识物。
2.口服硫酸镁溶液不易被肠道吸收，停留在肠腔内，使肠内容积的渗透压升高，阻止肠内水分的吸收，同时将组织中的水分吸引到肠腔中来，使肠内容积增大，对肠壁产生刺激，反射性地增加肠蠕动而导泻。
3.1）阿托品为M（毒蕈碱型）胆碱受体阻断药，与胃肠道平滑肌上的M受体结合使其蠕动幅度和频率降低 。2）减少内分泌液的分泌，以及缓解平滑肌肉的痉挛，对消化有一定的影响，上消化道表现为消化不良，下消化道表现为便秘。